Munuaissairaus Geneettinen resistenssi Parasite

Tutkimus tulokset tulevat ulos laboratorio Martin Pollak, nephrologist ja ihmisen geneetikko alkaen Harvard Medical School Bostonissa, ovat perustaneet yhteys tietty munuaisten (munuainen) edellytykset ja loinen nimeltään Trypanosoma brucei joka on levinnyt Afrikkalainen väestöään tstetsekärpänen vektori ja aiheuttaa Afrikkalainen unitautiin.

Munuaissairaus tutkittu olivat polttoväli segmentaalista glomeruloskleroosi ja loppuvaiheen munuaissairaus; molemmat sairauksia ovat neljä tai viisi kertaa yleisempää Afrikkalainen Amerikan populaatioiden kuin Euroopan alkuperää.

tuloksena tyhjentävä geneettinen analyysi, Pollak ja hänen tiiminsä tunnistettu kaksi variantit ns APOL1 geenin vahvasti korreloi munuaisten sairaus. Varianttia kutsutaan G1 ja G2. G1 kääntyivät nousuun 52% glomeruloskleroosi potilaista verrattuna 18% valvonnan, ja G2 variantti havaittiin olevan 50% yleisempiä joko munuaissairaus.

Lisäksi he menivät päättää, että jos molemmat APOL1 geenien (geenien normaalisti olla pareittain - yksi asuvat kunkin jäsenen kromosomi pari) suorittaa yksi taudin kantavien variantteja, todennäköisyys ilmaista munuaissairaus lisäisi seitsemän kertaiseksi .

APOL1-geeni on vastuussa tuotannosta apolipoproteiini L-1. On osoitettu, että apolipoproteiini L-1 edistää hajoamista trypanosomi loisen muodostamalla huokosia sen kalvo. Pollak ja hänen kollegansa huomasi, että henkilöt, jotka toteutetaan joko G1 tai G2 veressä plasman, tehokkaasti tappoi alalaji loinen T.

brucei rhodesiensen joka on vastustuskykyinen normaali geeni tuote samoin synteettisillä versioilla muunnosproteiineihin.

Nämä ovat erittäin mielenkiintoisia havaintoja, jotka osoittavat monimutkainen suhde loisia ja isännät ne tarttuvat. Lisäksi se, että ihmisen aiheuttamat variantit G1 ja G2 osoittautunut e